Discussão de tratamento de Fístula Arteriovenosa Dural grau I

Malformações artério venosas durais intracranianas - Discussão de caso fístula dural pós traumática grau I

Definição:

Fístulas arteriovenosas durais (FAVDs) são lesões adquiridas, que consistem em uma ou mais conexões fistulosas no interior dos folhetos da dura-máter, envolvendo mais especificamente as paredes de um seio venoso dural ou as veias leptomeníngeas adjacentes. 

Epidemiologia:

As fístulas arteriovenosas durais podem ocorrer em qualquer idade. Manifestam-se comumente entre a quinta e a sexta décadas, sendo raras nas crianças. Homens e mulheres são igualmente afetados, de
acordo com a localização das FAVDs. A exceção se refere às lesões localizadas no seio cavernoso, que possuem alta incidência
(85%) nas mulheres. Estima-se que represneta 10-15% de todas as malformações arteriovenosas intracranianas. Como parte das lesões é assintomática ou pode evoluir para cura espontânea, a incidência correta das FAVDs pode ser diferente daquilo que é atualmente aceito. Aproximadamente 8% das FAVDs são múltiplas.

Fisiopatogênese:

O principal fator desencadeante do surgimento das FAVDs seria a hipertensão venosa. Condições trombóticas, como trombose do seio venoso, ou não trombóticas, como traumatismo craniano, podem promover restrição ao fluxo sanguíneo no interior do sistema venoso intracraniano, determinando elevação pressórica neste compartimento.  Propuseram que as FAVDs se desenvolvem por conta da abertura de pequenos canais vasculares (microshunts) existentes na dura-máter. Lawton et al ressaltaram que a hipoperfusão cerebral e a isquemia promovem angiogênese, levando ao desenvolvimento de novos shunts arteriovenosos.

Histopatologia:

Espessamento dural e uma intensa proliferação vascular no interior e ao redor da parede do seio envolvido.

Localização: 

Em 1997, Lucas et al. realizaram uma metanálise de 258 casos publicados na literatura. As FAVDs localizavam-se, em 26% dos casos, no seio cavernoso; em 25% nos seios transverso e sigmoide; em 26% na incisura da tenda; em 11% na convexidade e seio sagital superior; em 9% na fossa anterior; e em 4% na fossa média fora do seio cavernoso. Em geral, a localização possui impacto significativo no padrão da drenagem venosa da FAVD, mas a apresentação clínica é determinada pela própria drenagem venosa, e não pela localização.

Classificação:

Em 1995, Cognard et al. analisaram retrospectivamente 205 pacientes portadores de FAVDs, atendidos no período de 18 anos, em três grandes centros de referência no mundo. Algumas alterações e complementações foram propostas à classificação estabelecida anteriormente por Djindjian et al.  Na classificação publicada por Cognard et al., as lesões tipo I possuem drenagem diretamente para o interior de um seiovenoso dural, somente de forma anterógrada . As lesões tipo II são caracterizadas por elevada sobrecarga arterial e insuficiente drenagem venosa anterógrada. Ocorre, então, fluxo retrógrado ao longo do seio venoso.  Essa categoria é subdividida em três grupos,incluindo: tipo lIa com fluxo retrógrado somente no interior do seio venoso; tipo Ilb, com fluxo anterógrado no interior do seio venoso e refluxo para as veias corticais; e tipo lIa + b, com fluxo retrógrado para o seio e veias corticais. As lesões tipo III drenam exclusivamente para as veias corticais sem ectasia venosa. As lesões tipo IV drenam diretamente para as veias corticais que possuem ectasia venosa (dilatação maior que 5 mm de diâmetro). Finalmente, Cognard et al.acrescentaram um novo grupo, representado pelas lesões que drenam diretamente para as veias perimedulares espinhais, classificando-as como tipo V.

História Natural:

Vários estudos têm demonstrado a associação existente entre as FAVDs, seu padrão de drenagem venosa e sua apresentação clínica. De acordo com van Dijk et al., a taxa de mortalidade anual referente a refluxo ou
drenagem venosa leptomeníngea direta pode chegar a 10,4%. O risco anual de surgimento de déficit neurológico é de 8,1e6,9%, respectivamente, associado a evento hemorrágico ou não hemorrágico. Sendo assim, a taxa anual de déficit neurológico é de 15%.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22241393

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12405361




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